研究者情報 | |
キムラ ケンジロウ
KIMURA KENJIRO 木村健二郎 所属 医学部医学科 腎臓・高血圧内科 職種 客員教授 |
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言語種別 | 日本語 |
発表タイトル | アンジオテンシン II 受容体(AT1a)欠損による骨格筋委縮抑制の可能性―除神経モデルにおける検討 |
会議名 | 第65回日本腎臓学会学術総会 |
学会区分 | 全国規模の学会 |
発表形式 | ポスター掲示 |
講演区分 | 一般 |
発表者・共同発表者 | 髙山卓, 井上一歩, 小倉裕司, 星野誠子, 市川大介, 菅谷健, 木村健二郎, 柴垣有吾, 池森敦子 |
発表年月日 | 2022/06/10 |
開催地 (都市, 国名) | 兵庫県神戸市 |
概要 | 【目的】
慢性腎臓病は二次性サルコペニアの原因疾患である。腎疾患治療に有効なアンジオテンシンⅡ(Ang II)受容体活性抑制の骨格筋萎縮への効果を明らかにするために、AngⅡ受容体(AT1a)欠損マウス(Ko)を使用し、除神経筋委縮モデルで検討した。 【方法】 Koマウスおよび野生型(WT)マウスの両側坐骨神経を切断し、7, 21日後に後肢筋を摘出。筋萎縮の程度(筋重量および筋線維横断面積)を評価した。 【結果】 Koマウスでは、WTマウスと比較し、ヒラメ筋・足底筋・腓腹筋の筋重量低下および速筋線維(typeⅡb)横断面積の縮小が有意に抑制された。遅筋線維type Iには、両群間に有意差を認めなかった。 【結論】 AT1a 欠損は、サルコペニア抑制に有効である可能性がある。現在、分子機序を解析中である。 |