研究者情報

シバガキ　ユウゴ   SHIBAGAKI YUGO   柴垣有吾    所属   医学部医学科 腎臓・高血圧内科    職種   主任教授
言語種別	日本語
発表タイトル	腎L型脂肪酸結合蛋白発現(L-FABP)およびAng II受容体(AT1a)欠損は、腎虚血再灌流後の慢性腎障害を抑制する
会議名	第63回日本腎臓学会学術総会
学会区分	全国規模の学会
発表形式	ポスター掲示
講演区分	一般
発表者・共同発表者	藤田陽子,菅谷健,大畑敬一,市川大介,井上一歩,星野誠子,木村健二郎,柴垣有吾,池森敦子
発表年月日	2020/08
開催地 （都市, 国名）	横浜
概要	急性腎障害(AKI)後の慢性尿細管間質障害(TID)の抑制は、慢性腎臓病発症を抑制する。本研究では、ヒトL-FABP 染色体遺伝子導入(FABP+/-)マウスとアンジオテンシンII(Ang II)受容体(AT1a)欠損ホモ(AT1a-/-)マウスを掛け合わせ作成したFABP+/-AT1a-/-マウスを用いて、AT1a欠損に加え腎L-FABP発現が、腎虚血再灌流後のTIDを抑制する事を検討した。【方法】4系統のオスマウス｛野生型(FABP-/-AT1a+/+)、FABP+/-AT1a+/+、FABP-/-AT1a-/-、FABP+/-AT1a-/-｝を使用し、重度の腎片側虚血再灌流(IR)モデル（右60分クランプ）を作成し、10週後に腎臓を摘出した。【結果】FABP-/-AT1a+/+マウスのIR腎は、著明な腎萎縮および尿細管間質障害害(TID)を認め、FABP+/-AT1a+/+マウス、FABP-/-AT1a-/-マウスもFABP-/-AT1a+/+マウスと同程度のTIDを認めた。一方、FABP+/-AT1a-/-マウスでは、他の3系統と比較し、有意に腎萎縮が抑制され、TIDが軽減された。【結論】アンジオテンシンII受容体活性化抑制に加え、腎臓でのL-FABP発現増加は、重度AKI後の慢性腎臓病発症・進展を抑制する可能性が示唆された。