研究者情報

キムラ　ケンジロウ   KIMURA KENJIRO   木村健二郎    所属   医学部医学科 腎臓・高血圧内科    職種   客員教授
言語種別	日本語
発表タイトル	腎内RAS活性化腎障害モデルにおけるバルドキソロンメチルの腎保護作用の検討.
会議名	第58回日本腎臓学会学術総会
主催者	日本腎臓学会
学会区分	全国規模の学会
発表形式	ポスター掲示
講演区分	一般
発表者・共同発表者	◎久道 三佳子,池森 敦子,菅谷 健,平田 和明,木村 健二郎,柴垣 有吾
発表年月日	2015/06/06
開催地 （都市, 国名）	名古屋市
学会抄録	日本腎臓学会誌 57(3),569 2015
概要	【目的】アンジオテンシンII(Ang II)およびアルドステロン(Ald)は、活性酸素を介し、腎内RASを活性化させ、腎障害を進行させる。本研究では、抗酸化剤であるNrf2活性化薬(バルドキソロンメチル, RTA)が、腎内RAS活性化による腎障害を抑制し、腎保護的に作用する事を明らかにする。【方法】Ang IIまたはAldを充填した浸透圧ポンプをマウスの皮下に埋め込み、投与2週間後に腎臓を摘出した。Ang IIまたはAld投与マウスは、RTAを連日腹腔内投与された群(Ang II+RTA, Ald+RTA)および溶媒を投与された群(Ang II, Ald)のそれぞれ２群に分けられた。【結果】腎臓でのNrf2遺伝子発現は、RTA投与により増加せず、非投与群と同程度であったが、酸化ストレス防御遺伝子のNAD（P）H キノン還元酵素（NQO１）の遺伝子発現は、RTA投与により有意に増加した。Ang II+RTA群, Ald+RTA群では、Ang II群, Ald群に比べ、有意にMCP-1, コラーゲンtype I, Type IIIの発現、尿中L-FABP排泄、尿アルブミン排泄が低下した。さらに、尿細管間質への炎症細胞浸潤や尿細管間質障害が軽減された。【結論】腎内RAS活性化腎障害モデルにおいて、バルドキソロンメチルは、抗酸化作用により腎障害を抑制する事が示された。