研究者情報 | |
キムラ ケンジロウ
KIMURA KENJIRO 木村健二郎 所属 医学部医学科 腎臓・高血圧内科 職種 客員教授 |
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言語種別 | 日本語 |
発表タイトル | アンジオテンシンII投与腎障害モデルにおけるSGLT2阻害薬の腎保護作用の検討. |
会議名 | 第58回日本腎臓学会学術総会 |
主催者 | 日本腎臓学会 |
学会区分 | 全国規模の学会 |
発表形式 | ポスター掲示 |
講演区分 | 一般 |
発表者・共同発表者 | ◎久道 三佳子,池森 敦子,菅谷 健,平田 和明,木村 健二郎,柴垣 有吾 |
発表年月日 | 2015/06/05 |
開催地 (都市, 国名) | 名古屋市 |
学会抄録 | 日本腎臓学会誌 57(3),537 2015 |
概要 | 【目的】アンジオテンシンII(Ang II)は、腎内RAS活性化を惹起させ、腎障害を進展させるが、その作用は、近位尿細管のNa再吸収増加により増強する。SGLT2阻害薬は、近位尿細管のNa再吸収を抑制するため、腎内RASの活性化を抑制する可能性がある。本研究は、Ang II投与腎障害モデルにおけるSGLT2阻害薬の腎保護作用を明らかにする事を目的とする。【方法】Ang IIを充填した浸透圧ポンプをマウスの皮下に埋め込み、Ang IIを2週間投与した。Ang II投与マウスは、SGLT2阻害薬を連日経口投与された群(Ang II+SGLT2)および溶媒を投与された群(Ang II)の2群に分けられた。【結果】腎臓でのSGLT2遺伝子発現は、Ang II投与群で、Ang II非投与群に比べ、有意に減少したが、Ang II+SGLT2群では、positive feedbackにより、Ang II群に比べ有意に増加した。尿中アルブミン排泄は、Ang II+SGLT2群では、Ang II群に比べ有意に低下し、尿細管間質への炎症細胞浸潤や尿細管間質障害は軽減された。【結論】Ang II投与腎障害モデルにおいて、SGLT2阻害薬は腎保護的に作用する事が示された。 |